Yüksek sesle okuma Yeni bir terapötik yaklaşım inmenin sonuçlarını azaltabilir. Amerikalı araştırmacılar, beyin enfarktüsü sonrası hücre hasarı gelişiminde önemli bir mekanizma tanımlamayı başardılar. Gelecekteki ilaçlar bu mekanizmayı engellemeli ve böylece hasarın ciddiyetini azaltmalıdır. Araştırmacılar Cell dergisindeki bulgularını bildirmektedir (Cilt 118, s. 687). Beyindeki bir arteriyel tıkanma, akut hipoksiye ve dolayısıyla bitişik bölgelerde hiperasidite yol açar. Bu asidozun önemli bir sonucu, etkilenen sinir hücrelerinde kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir artıştır. Kalsiyum fazlalığı, hücrelere sürdürülebilir şekilde zarar veren bir reaksiyonlar zincirini tetikler. Zhigang Xiong ve Portland'daki Robert Dow Nörobiyoloji Enstitüsü'nden meslektaşları, sinir hücrelerine aşırı kalsiyum ithalatı yapan faktörleri aramak için hayvan deneyleri kullandı.

Bilim adamları, hasar görmüş sinir hücrelerinin zarlarında bir hiperasidite sonucu açılan ve böylece hücrelere büyük miktarlarda kalsiyum almayı sağlayan bir iyon kanalı keşfettiler. Bu aside duyarlı iyon kanalının spesifik bir blokajı ile araştırmacılar, inmenin sonuçlarını saptamak için sıçanlarla yapılan deneylerde başarılı oldular. Bir mutasyon nedeniyle iyon kanalı olmayan farelerde, asidozun tipik sinir hücresi hasarının hiçbiri oluşmadı.

Sonuçlar, inme hastalarının gelecekteki tedavisi için yeni bir yaklaşım sunar, Xiong ve meslektaşları araştırmalarını yorumlar. Araştırmacılara göre aside duyarlı iyon kanalının blokajı, vuruşların tedavisinde önemli bir bileşen haline gelebilir. Almanya'da, 65 yaş üstü insanların yaklaşık beşte biri felç geçiriyor. Üçüncü önde gelen ölüm nedenidir.

ddp / bdw? Dirk Gilson reklamı

© science.de

Tavsiye Editörün Seçimi